의학생리학 1단계: 항상성, 전기 신호, 그리고 신경계의 언어

배경지식: 살아있다는 것의 물리학

시작하기 전에 질문 하나를 던져보자. 너는 왜 지금 이 순간에도 체온이 37°C 근처인가? 밖이 영하 10°C든, 40°C의 폭염이든 관계없이. 더 놀라운 건, 혈액 속 포도당 농도가 식사를 했든 굶었든 항상 80~120 mg/dL 사이를 맴돈다는 것이다. 이건 우연이 아니다. 인체는 놀랍도록 정교한 자동 제어 시스템을 내장하고 있으며, 이 원리를 이해하는 것이 의학생리학의 첫 번째 문이다.

19세기 프랑스 생리학자 **클로드 베르나르(Claude Bernard)**는 "내부 환경의 안정성은 자유로운 생명의 조건이다(La fixité du milieu intérieur est la condition de la vie libre)"라는 말을 남겼다. 이 개념을 20세기에 **월터 캐넌(Walter Cannon)**이 **항상성(Homeostasis)**이라는 용어로 체계화했다. 'homoios(같은)'와 'stasis(상태)'의 그리스어 합성어인데, 문자 그대로 "같은 상태를 유지하는 것"을 의미한다. 그런데 여기서 핵심적인 함정이 있다. 항상성은 단순히 "변하지 않는다"는 뜻이 아니다. 오히려 **끊임없이 변화하면서 일정 범위를 유지하는 동적 평형(Dynamic Equilibrium)**이다. 마치 자전거를 타는 것과 같다. 멈추면 쓰러지지만, 계속 페달을 밟으며 방향을 조정함으로써 균형을 유지한다. 이 개념을 머릿속에 새겨두어라. 5단계 병태생리학을 공부할 때 "항상성이 붕괴되는 것"이 무엇을 의미하는지를 이해하는 토대가 된다.

제어 시스템의 구조: 공학과 생물학의 만남

항상성을 이해하려면 공학의 언어가 필요하다. 에어컨을 생각해보자. 에어컨에는 온도 센서가 있고, 설정 온도와 현재 온도를 비교하는 회로가 있으며, 실제로 냉기를 내보내는 컴프레서가 있다. 인체의 항상성 제어도 정확히 이 구조를 따른다.

[노트 기록] 항상성 제어 시스템의 3요소: 수용기(Receptor) — 변화를 감지 → 조절 중추(Control Center, 주로 뇌) — 신호를 받아 판단 → 효과기(Effector) — 실제 반응 수행

이 시스템의 핵심은 **피드백(Feedback)**이다. 피드백은 두 종류가 있다. 첫째는 **음성 피드백(Negative Feedback)**으로, 결과가 원인을 억제하는 방식이다. 혈당이 오르면 인슐린이 분비되어 혈당을 낮추고, 혈당이 내려가면 인슐린 분비가 줄어드는 것이 그 예다. 단어가 헷갈릴 수 있다. '음성(Negative)'이 나쁘다는 뜻이 아니라, 수학적으로 반대 방향으로 작용한다(−기호)는 뜻이다. 인체에서 일어나는 제어의 약 90% 이상이 음성 피드백에 의존한다고 Guyton & Hall의 Medical Physiology(14판)는 기술한다. 이 책은 앞으로 네가 의학생리학을 공부하는 동안 계속 만나게 될 성서 같은 교재다. 둘째는 **양성 피드백(Positive Feedback)**으로, 결과가 원인을 더 강화하는 방식이다. 출산 시 자궁 수축이 옥시토신 분비를 자극하고, 옥시토신이 자궁 수축을 더 강화하는 것이 대표적이다. 이는 과정을 끝까지 밀어붙여야 하는 상황에서 사용된다. 잠시 후 배울 활동 전위 발생도 사실 국소적으로는 양성 피드백의 성격을 갖는다는 것을 기억해두어라.

수리적 피드백: 숫자로 보는 항상성

이제 수학적으로 생각해보자. 음성 피드백 시스템에서 **오차 신호(Error Signal)**는 다음과 같이 정의된다.

[노트 기록] $오차 = 설정값 (Set Point) - 실제 측정값 (Measured Value)$ $효과기 반응 = 오차 \times 이득 (Gain, K)$

예를 들어, 체온 설정값이 37°C인데 현재 체온이 38°C라면, 오차는 −1°C다. 이 음수 오차 신호가 발한(땀 분비)이라는 효과기를 통해 체온을 낮추는 방향으로 작용한다. **이득(Gain)**이 클수록 시스템은 오차에 더 민감하게, 더 빠르게 반응한다. 그런데 이득이 너무 높으면 어떻게 될까? 오차를 교정하다가 반대 방향으로 지나치게 갔다가, 다시 돌아오다가, 또 지나치는 **진동(Oscillation)**이 생긴다. 잘 설계된 생물학적 제어 시스템은 진동 없이 빠르게 안정점을 찾는다. 이 수리적 항상성의 개념은 3단계에서 신장과 RAAS 시스템을 공부할 때 훨씬 더 중요하게 다가올 것이다.

본 내용 1: 세포막 전위 — 뉴런이 '충전된' 이유

배경지식을 통해 인체가 끊임없이 정보와 신호를 주고받아야 항상성을 유지할 수 있다는 것을 알았다. 그렇다면 그 '신호'는 도대체 무엇인가? 호르몬처럼 화학 물질로 전달할 수도 있지만, 화학 물질은 혈류를 타야 하므로 느리다. 반면, 뇌에서 손가락 끝까지 신호가 가는 데는 수십 ms(밀리초)밖에 걸리지 않는다. 이것은 전기 신호다. 그러면 뉴런은 어떻게 전기 신호를 만드는가?

뉴런이 전기 신호를 만들 수 있는 근본적인 이유는 세포막을 경계로 이온(Ion) 농도 차이가 존재하기 때문이다. 이온이란 전하를 띤 원자 혹은 분자를 말한다. Na⁺(나트륨), K⁺(칼륨), Cl⁻(염화물), Ca²⁺(칼슘)이 핵심 선수들이다. 이 이온들이 세포막 안팎으로 이동할 때 전하가 이동하고, 전하의 이동이 곧 전류다.

안정 막 전위: 왜 뉴런은 기본적으로 음전위인가?

흥분하지 않은 뉴런, 즉 **안정 상태(Resting State)**의 뉴런 세포막 안쪽은 바깥쪽에 비해 약 -70 mV의 전위를 가진다. 이것을 **안정 막 전위(Resting Membrane Potential, RMP)**라고 한다. 이 -70 mV가 어디서 왔는지를 이해하는 것이 이 단계의 핵심이다.

[노트 기록] 주요 이온의 세포 안팎 농도:

이온	세포 내(mM)	세포 외(mM)
K⁺	140	4
Na⁺	10	145
Cl⁻	4	120

K⁺는 세포 안에 훨씬 많고, Na⁺는 세포 밖에 훨씬 많다. 이 농도 차이는 우연이 아니다. 세포막에 박혀 있는 Na⁺/K⁺-ATPase 펌프가 ATP를 소모하며 끊임없이 K⁺ 2개를 안으로 들여보내고 Na⁺ 3개를 밖으로 내보낸다. 이 불균형한 이온 분포가 모든 전기 생리학의 출발점이다.

네른스트 방정식: 이온 하나가 만드는 전위

여기서 스스로 생각해보자. K⁺가 세포 안에 많다면, 농도 차이 때문에 K⁺는 밖으로 나가려는 경향이 있다(확산). 그런데 K⁺가 밖으로 나가면 세포 안은 양이온이 줄어들어 음전위가 된다. 그 음전위는 반대로 양이온인 K⁺를 다시 안으로 끌어당긴다. 이 두 힘, 즉 **화학적 구동력(농도 기울기)**과 전기적 구동력이 평형을 이루는 지점의 전위를 **평형 전위(Equilibrium Potential)**라고 한다. 이것을 수식으로 표현한 것이 **네른스트 방정식(Nernst Equation)**이다.

[노트 기록] $E_{i o n} = \frac{R T}{z F} ln \frac{[ 이온 ] _{o u t s i d e}}{[ 이온 ] _{in s i d e}}$

37°C에서 실용적으로 간략화하면: $E_{i o n} \approx \frac{61}{z} lo g_{10} \frac{[ 이온 ] _{o u t s i d e}}{[ 이온 ] _{in s i d e}} (mV)$

여기서 R은 기체 상수(8.314 J/mol·K), T는 절대 온도(310 K), z는 이온의 전하수, F는 패러데이 상수(96,485 C/mol)다. K⁺(z=+1)에 대해 계산하면 E_K ≈ −90 mV, Na⁺에 대해 계산하면 E_Na ≈ +60 mV가 나온다. 실제 안정 막 전위인 −70 mV는 이 두 값 사이에 있다. 왜냐하면 안정 상태에서 세포막은 K⁺에는 어느 정도 투과성이 있지만(누출 채널, leak channel을 통해), Na⁺에는 거의 불투과성이기 때문이다. 골드만-호지킨-카츠(Goldman-Hodgkin-Katz, GHK) 방정식은 여러 이온의 투과도(permeability)를 모두 가중치로 고려하여 실제 막 전위를 계산하는 확장된 수식이다. GHK 방정식이 나중에 활동 전위를 이해하는 데 핵심이 된다.

본 내용 2: 활동 전위 — 뉴런의 발화

이제 가장 핵심적인 개념이다. −70 mV로 충전되어 있던 뉴런이 충분한 자극을 받으면 어떤 일이 일어나는가? 이것이 **활동 전위(Action Potential, AP)**다. 뉴런이 정보를 전달하는 방식이며, "발화(Firing)"라고도 부른다.

활동 전위의 주역은 **전압 게이트 이온 채널(Voltage-Gated Ion Channel)**이다. 이 채널들은 막 전위 변화에 반응하여 열리거나 닫힌다. 마치 특정 전압이 걸려야 열리는 자동문과 같다. 두 가지 핵심 채널이 있다: 전압 게이트 Na⁺ 채널과 전압 게이트 K⁺ 채널.

활동 전위의 단계별 해부

[노트 기록] 활동 전위 5단계:

1단계 — 역치(Threshold, ≈ −55 mV): 자극으로 인해 막 전위가 −55 mV까지 **탈분극(Depolarization)**되면 전압 게이트 Na⁺ 채널이 갑자기 열린다. 이 역치는 방아쇠다. 역치 이하의 자극은 활동 전위를 일으키지 못한다. 이를 **실무율(All-or-Nothing Law)**이라 한다. 반쯤 발화하는 활동 전위는 없다. 총이 반쯤 발사되지 않듯이.

2단계 — 탈분극: Na⁺ 채널이 열리면서 세포 외부의 Na⁺가 농도 기울기(E_Na = +60 mV를 향해)와 전기적 구동력에 따라 세포 안으로 쏟아져 들어온다. 막 전위는 급격히 −70 mV에서 +30~+40 mV까지 상승한다. 이때 Na⁺ 유입이 막 전위를 더 올리고, 올라간 막 전위가 더 많은 Na⁺ 채널을 여는 양성 피드백 과정이 일어난다. 앞서 배운 양성 피드백이 여기서 등장한다.

3단계 — 재분극(Repolarization): Na⁺ 채널이 열린 직후, 약간의 지연을 두고 전압 게이트 K⁺ 채널이 열린다. 동시에 Na⁺ 채널은 불활성화(Inactivation) 상태로 전환된다. 단순히 닫히는 것과 다르다. 불활성화된 채널은 막 전위가 다시 음전위로 돌아와야만 열릴 준비 상태로 회복된다. K⁺가 세포 밖으로 나가며 막 전위는 다시 음전위로 내려온다.

4단계 — 과분극(After-Hyperpolarization): K⁺ 채널이 너무 오래 열려 있어 막 전위가 안정 막 전위인 −70 mV보다 더 내려간다(약 −80 mV). 이 시기를 **절대불응기(Absolute Refractory Period)**와 **상대불응기(Relative Refractory Period)**와 연결하여 이해해야 한다. 절대불응기는 Na⁺ 채널이 불활성화되어 있어 어떤 자극으로도 새 활동 전위를 만들 수 없는 시간이다. 상대불응기는 과분극 상태에서 평소보다 더 강한 자극이 있어야만 발화가 가능한 시간이다. 불응기의 존재가 왜 중요한가? 활동 전위가 한 방향으로만 전파되도록 보장하기 때문이다. 막 방금 지나온 부분은 불응기에 있으므로 신호가 되돌아갈 수 없다.

5단계 — 회복: Na⁺/K⁺-ATPase 펌프가 ATP를 소모하며 이온 농도를 안정 상태로 되돌린다.

호지킨-헉슬리 모델: 방정식으로 재현된 생명

1952년, **앨런 호지킨(Alan Hodgkin)**과 **앤드루 헉슬리(Andrew Huxley)**는 오징어의 거대 축삭(Giant Axon)을 이용한 전압 고정(Voltage Clamp) 실험으로 위의 모든 과정을 수학적으로 기술하는 데 성공했다. 전압 고정이란 막 전위를 인위적으로 일정하게 유지하면서 흐르는 전류만을 측정하는 기법이다. 이 업적으로 두 사람은 1963년 노벨 생리의학상을 받았다. 그들의 방정식은 다음과 같다:

[노트 기록] $C_{m} \frac{d V}{d t} = - g_{N a} m^{3} h (V - E_{N a}) - g_{K} n^{4} (V - E_{K}) - g_{L} (V - E_{L}) + I_{e x t}$

이 방정식이 처음엔 암호처럼 보이겠지만 구조는 명료하다. 좌변의 $C_{m} \frac{d V}{d t}$ 는 막 전위의 변화율, 즉 "지금 전압이 얼마나 빠르게 변하고 있나"를 나타낸다. $C_{m}$ 은 막 정전 용량(Membrane Capacitance)으로 세포막이 전하를 저장하는 능력이다. 우변은 Na⁺ 전류, K⁺ 전류, 누출 전류(Leakage), 외부 자극 전류의 합이다. 여기서 m, h, n은 채널 게이트 변수로, 각각 0(완전히 닫힘)~1(완전히 열림) 사이의 확률값이다. m은 Na⁺ 채널의 활성화 게이트, h는 Na⁺ 채널의 불활성화 게이트(h가 작을수록 불활성화), n은 K⁺ 채널의 활성화 게이트다. 이들도 각각 막 전위에 의존하는 미분 방정식으로 기술된다.

$\frac{d m}{d t} = α_{m} (V) (1 - m) - β_{m} (V) \cdot m, \frac{d h}{d t} = α_{h} (V) (1 - h) - β_{h} (V) \cdot h, \frac{d n}{d t} = α_{n} (V) (1 - n) - β_{n} (V) \cdot n$

이 4개의 연립 미분 방정식이 호지킨-헉슬리(HH) 모델이다. 놀라운 것은, 이 수식이 실험 결과와 놀라울 정도로 정확하게 일치한다는 점이다. 수학이 생명 현상을 재현해낸 역사적인 사례다.

본 내용 3: 시냅스 전달 — 뉴런 간의 통신 프로토콜

활동 전위가 축삭(Axon)을 따라 전파되어 **축삭 말단(Axon Terminal)**에 도달했다. 그런데 두 뉴런 사이에는 직접 연결이 없다. 약 20~40 nm의 간격, 즉 **시냅스 틈(Synaptic Cleft)**이 존재한다. 신경과학의 아버지 **찰스 셰링턴(Charles Sherrington)**이 1897년 처음 '시냅스(Synapse)'라는 용어를 제안했다. 이 좁은 틈을 신호는 어떻게 건너는가?

화학적 시냅스의 작동 원리

[노트 기록] 시냅스 전달 7단계:

활동 전위가 축삭 말단 도달
전압 게이트 Ca²⁺ 채널 개방 → Ca²⁺ 유입
Ca²⁺이 **소포(Synaptic Vesicle)**와 세포막의 융합 촉진 (SNARE 단백질 기전)
소포 내 **신경전달물질(Neurotransmitter)**이 시냅스 틈으로 방출 (엑소사이토시스)
신경전달물질이 후시냅스(Postsynaptic) 막의 수용체(Receptor)에 결합
수용체 활성화 → 이온 채널 개폐 또는 2차 신호 전달
신경전달물질 제거 (재흡수, 효소 분해, 확산)

여기서 Ca²⁺의 역할에 주목하라. Ca²⁺ 없이는 신경전달물질이 방출되지 않는다. Ca²⁺ 유입량이 방출되는 소포의 수를 결정하기 때문이다. 활동 전위의 주파수가 높을수록 Ca²⁺가 더 많이 축적되어 더 많은 신경전달물질이 방출된다. 이 메커니즘이 시냅스 강도의 조절 기반이며, 기억과 학습의 생리적 토대다(Kandel et al., Principles of Neural Science, 6판).

흥분성과 억제성: 시냅스가 내리는 판단

후시냅스 뉴런의 입장에서 신호는 두 종류다. **흥분성 시냅스 후 전위(EPSP, Excitatory Postsynaptic Potential)**는 막 전위를 역치 쪽으로 올리는(탈분극) 신호이고, **억제성 시냅스 후 전위(IPSP, Inhibitory Postsynaptic Potential)**는 막 전위를 역치에서 멀어지게(과분극) 하는 신호다. 대표적인 흥분성 신경전달물질은 **글루타메이트(Glutamate)**이고, 억제성은 **GABA(γ-aminobutyric acid)**다. 한 뉴런은 수천 개의 시냅스를 동시에 받고 있으며, 그 중 EPSP와 IPSP가 섞여 있다. 뉴런의 세포체(Soma)와 수상돌기(Dendrite)는 이 모든 전위의 합을 계산하는 생물학적 덧셈기다. 이 합산을 **시냅스 합산(Synaptic Summation)**이라 한다. 공간적 합산(Spatial Summation)은 여러 위치의 EPSP가 동시에 더해지는 것이고, 시간적 합산(Temporal Summation)은 같은 위치에서 빠르게 연속된 EPSP가 더해지는 것이다. 이 합계가 역치를 넘을 때만 **축삭 시작 부분(Axon Hillock)**에서 활동 전위가 발화한다. 이것이 신경계의 정보 처리 원리다. 이 원리는 앞서 배운 항상성 제어 시스템과 직접 연결된다. 뇌의 수많은 회로가 EPSP와 IPSP의 균형을 통해 신체 기능을 항상성 범위 내에 유지하는 것이다.

신경계의 기초 구조

신경계는 크게 **중추 신경계(CNS, 뇌와 척수)**와 **말초 신경계(PNS)**로 나뉜다. PNS는 다시 의지로 조절하는 **체성 신경계(Somatic)**와 의지와 무관한 **자율 신경계(Autonomic)**로 나뉜다. 자율 신경계는 **교감(Sympathetic, "Fight or Flight")**과 **부교감(Parasympathetic, "Rest and Digest")**으로 나뉘는데, 이 둘은 대부분의 기관에서 서로 반대 방향으로 작용한다. 심박수를 예로 들면, 교감 신경은 심박수를 올리고, 부교감 신경은 낮춘다. 항상성의 신경계 버전이다. 이 부분은 4단계 자율신경계와 생체 리듬 단원에서 훨씬 심도 깊게 다루게 될 것이다.

프로젝트: 스스로 해결하기

이제 배운 내용을 적용할 시간이다. 아래 세 프로젝트는 정답을 주지 않는다. 네가 직접 생각하고, 계산하고, 코딩해야 한다. 막히더라도 먼저 30분은 혼자 씨름해보라. 그것이 진짜 공부다.

Project A — 호지킨-헉슬리 방정식 수치 시뮬레이션 (약 20분)

HH 방정식은 4개의 연립 미분 방정식이다. 컴퓨터로 **수치적(Numerically)**으로 풀 수 있는데, 가장 단순한 방법은 **오일러 방법(Euler Method)**이다. 아주 작은 시간 간격 Δt마다 각 변수를 다음 공식으로 업데이트한다:

$x (t + Δ t) = x (t) + \frac{d x}{d t} \cdot Δ t$

아래 표준 HH 파라미터를 사용하여 구현하라 (V는 mV 단위, 안정 기준점 V = −65 mV):

$α_{m} = \frac{0.1 ( V + 40 )}{1 - e ^{- (V + 40) /10}}, β_{m} = 4 e^{- (V + 65) /18}$ $α_{h} = 0.07 e^{- (V + 65) /20}, β_{h} = \frac{1}{1 + e ^{- (V + 35) /10}}$ $α_{n} = \frac{0.01 ( V + 55 )}{1 - e ^{- (V + 55) /10}}, β_{n} = 0.125 e^{- (V + 65) /80}$

파라미터: $C_{m} = 1 μ F/cm^{2}$ , $g_{N a} = 120$ , $g_{K} = 36$ , $g_{L} = 0.3$ (mS/cm²), $E_{N a} = 50$ , $E_{K} = - 77$ , $E_{L} = - 54.387$ (mV). 시간 범위 0~100 ms, Δt = 0.01 ms. 초기 조건: V = −65 mV, 게이트 변수 m, h, n은 각각 $α / (α + β)$ 로 계산되는 안정 상태값.

문제 1: 시뮬레이션을 구현하라. V(t), m(t), h(t), n(t)를 시간에 따라 플롯하라. $I_{e x t}$ 를 10~40 ms 구간에만 10 μA/cm²로 인가했을 때 어떤 파형이 나타나는가?

문제 2: $I_{e x t}$ 를 5, 10, 20 μA/cm²로 각각 바꿔가며 발화 여부를 확인하라. 역치 전류값을 이진 탐색(Binary Search)으로 소수점 첫째 자리까지 좁혀라. **실무율(All-or-Nothing Law)**이 수치 시뮬레이션에서도 관찰되는가? m, h, n 파형에서 탈분극 과정과 재분극 과정을 각각 어떻게 읽을 수 있는가?

문제 3: $I_{e x t} = 10 μ A/cm^{2}$ 를 전 구간(0~100 ms)에 지속적으로 인가하라. 규칙적인 반복 발화가 나타나는가? 발화 주파수(Hz)를 피크 간격으로부터 측정하고, $I_{e x t}$ 를 5, 8, 10, 15, 20 μA/cm²로 바꿔가며 자극 강도 vs. 발화 주파수 그래프를 그려라. 이 관계가 선형인가, 비선형인가? 왜 그럴 것 같은가?

Project B — 시냅스 합산 모델링 (약 10분)

단순화된 모델로 시냅스 합산을 분석해보자. 후시냅스 뉴런의 안정 막 전위가 −70 mV이고 역치가 −55 mV라고 하자(즉, +15 mV의 탈분극이 필요하다). 각 EPSP는 피크값 +5 mV를 가지며 시간 상수 τ = 10 ms로 지수적으로 감쇠한다: $V_{E P S P} (t) = 5 \cdot e^{- t /10}$ mV. IPSP는 피크값 −3 mV, 동일 시간 상수로 감쇠한다.

문제 4: 아래 각 시나리오에서 활동 전위가 발화하는지 판단하고, 막 전위의 시간 변화를 그래프로 나타내라 (역치선 포함). 단순 합산으로 계산하되, 시간 흐름에 따른 감쇠를 반영하라.

(a) EPSP 3개가 t=0에 동시 도달 (공간적 합산)
(b) EPSP 2개가 각각 t=0, t=5 ms에 도달 (시간적 합산)
(c) t=0에 EPSP 3개 + IPSP 1개 동시 도달
(d) t=0에 EPSP 5개 + IPSP 2개 동시 도달

Project C — 임상 통합 분석 (약 10분)

문제 5: 다음 임상 시나리오를 읽고 배운 생리 기전에 근거하여 분석하라.

시나리오: 환자가 저칼륨혈증(Hypokalemia), 즉 혈중 K⁺ 농도가 정상(4 mM)보다 낮은 상태(2 mM)를 앓고 있다. 이 환자는 근육 약화와 심장 부정맥(Cardiac Arrhythmia) 증상을 보인다.

(a) 네른스트 방정식을 사용하여, 혈중 K⁺가 4 mM에서 2 mM으로 떨어질 때 E_K가 구체적으로 몇 mV 변화하는지 계산하라. (세포 내 K⁺는 140 mM로 일정하다고 가정)
(b) E_K의 변화가 안정 막 전위(RMP)에 어떤 방향으로 영향을 주는가? 뉴런과 근육 세포가 더 흥분하기 쉬워지는가, 어려워지는가? 네른스트와 GHK 방정식의 논리를 사용하여 설명하라.
(c) 이 RMP 변화가 HH 모델의 m, h, n 게이트 변수의 안정 상태값에 어떤 영향을 줄 것으로 예측되는가? 이것이 심장에서 반복적인 자발 발화(부정맥)로 이어지는 경로를 논리적으로 설명하라.

이 세 프로젝트를 통해 너는 개념을 암기하는 것이 아니라 수식을 직접 다루고, 결과를 눈으로 확인하고, 실제 임상 상황에 적용하는 경험을 하게 된다. 이것이 의학생리학을 진짜로 이해하는 방식이다. 2단계에서 심장의 P-V 루프와 혈류 역학을 공부할 때, 오늘 배운 이온 채널과 활동 전위의 언어가 심근 세포에 그대로 적용됨을 보게 될 것이다. 항상성 제어 원리, 전기화학적 평형, 시냅스 합산. 1단계에서 쌓은 이 기초가 5단계까지의 여정 전체를 지탱하는 토대다.

참고문헌 Guyton, A.C., & Hall, J.E. (2021). Textbook of Medical Physiology (14th ed.). Elsevier. / Hodgkin, A.L., & Huxley, A.F. (1952). A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve. Journal of Physiology, 117(4), 500–544. / Kandel, E.R., et al. (2021). Principles of Neural Science (6th ed.). McGraw-Hill. / Koch, C. (1999). Biophysics of Computation. Oxford University Press.